近日，由中国心胸血管麻醉学会脑与血管分会（CSCTVA-BVB）和急救与复苏分会（CSCTVA-FARB）联合制定的《中国心跳骤停后神经保护专家共识》在Annals of Translational Medicine（2019年影响因子：3.297）正式发表。本共识的发布可为120救护车、急诊科、急救科、ICU等科室医护人员在临床救治心脏骤停患者心肺复苏术恢复自主循环后神经保护作为参考。

心脏骤停（cardiac arrest，CA）是世界范围内人类致死和致残的主要原因之一。据统计，仅院外CA，美国平均每年就有约42万人，欧洲平均每年35万人，中国平均每年54.4万人。中国院外CA的发生率高达41.84人/每10万人，若再加上院内数据，实际总体CA发生率更高。尽管心肺复苏技术已获得长足进步且心肺复苏指南也不断更新，但CA患者的预后并未明显改善。由于大脑组织对缺血缺氧极其敏感，神经组织对缺血耐受性差，多数CA患者恢复自主循环后，神经组织损伤预后不良。研究数据显示，心肺复苏术恢复自主循环的患者中，约70%因脑损伤而死亡。

当前针对脑损伤机制干预措施，包括亚低温治疗、线粒体保护、清除氧自由基、改善脑血流动力学、抗炎抗氧化、内科综合治疗等，以减轻全脑损伤和神经功能恢复为主要目标。

目前，在药物治疗方面，临床研究的直接证据并不多，原因在于CA患者病情紧急、心脑进一步突发事件不可预测、抢救中操作多并且不能中断，因此，临床研究入组深入检查十分困难，预后判断的数据不足，导致全球范围相关的临床研究进展完整性及一致性受到明显影响，优质证据缓慢。

丁苯酞是改善脑缺血药物，可提高线粒体ATP酶及复合酶Ⅳ活性，保护线粒体膜结构和功能的完整，改善能量代谢。对全面性或局灶性脑缺血缺氧损伤的实验研究还显示，丁苯酞通过提高HIF-2α水平，上调VEGF表达，促进血管新生，增加Pakt表达，促进神经元存活，调节NO含量，抑制Ca²⁺过度释放，减轻再灌注损伤。对猪心搏骤停模型研究显示，丁苯酞通过改善 CPR 后受损的大脑皮质神经元线粒体呼吸功能、抑制 MPTP 的开放保护脑组织，最终抑制神经元凋亡，改善神经系统预后。多项多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好_。考虑到局灶性缺血缺氧和全脑缺血缺氧的可借鉴性、机制的可推导性，以及丁苯酞注射液在CA心肺复苏患者中的临床应用结果，故以I级证据B级推荐使用。

    丁苯酞列入《中国心跳骤停后神经保护专家共识》，为临床有效提升患者的存活率并有效改善神经预后提供更多参考。此外丁苯酞在CPR后脑复苏中更多疗效的多中心研究值得期待，为脑保护药物治疗的循证证据带来新的希望。